Fara beint í efni

Áhætta á timburmönnum

Síðast uppfært Aðferð og frumheimildir

Áhætta á timburmönnum metur þætti sem geta gert líðan verri daginn eftir. Þetta er ekki greining og engin trygging fyrir því hvernig þér mun líða.

Alvarleiki timburmanna

--/10
Engin

Samsetning drykkja

Veldu forstillingu eða bættu við drykkjum

Fimm-þátta líkan timburmanna

Alvarleiki timburmanna ræðst ekki af einni breytu. Stýrðar rannsóknir Rohsenow og Howland (2010, Alcoholism: Clinical and Experimental Research) sýna að fimm samvirkir þættir skýra meginhluta morgundagsvolæðisins. Við röðum þeim hér í minnkandi áhrifaröð fyrir flesta drykkjumenn, þótt einstaklingsvægi geti breyst með erfðum og hegðun.

Þáttur eitt er heildar etanólskammtur í grömmum. Hvert gramm eykur framleiðslu asetaldehýðs, og það er asetaldehýð — ekki etanólið sjálft — sem drífur bólgusvörunina sem er timburmannatilfinningin. Þáttur tvö er hjáefnaálag: efnafræðilegar aukaafurðir gerjunar og tunnugeymslu sem fylgja etanólinu. Þáttur þrjú er vökvaskortur, sem orsakast af því að etanól hindrar antidiuretiskt hormón (ADH, vasopressín) og þvingar nýrun til að skilja út um 60 til 80 millilítra af aukaþvagi á hvern staðalsdrykk.

Þáttur fjögur er svefntruflun. Áfengi styttir tímann þar til maður sofnar en bælir REM-svefn fyrri hluta nætur og leyfir honum að koma brotakenndur aftur síðari hlutann. Þáttur fimm er fæðupúði: að borða fyrir eða meðan á drykkju stendur hægir á magatæmingu, sem lækkar hámarks-styrkur áfengis í blóði um 20 til 30 prósent og dregur úr útsetningu fyrir asetaldehýði. Reiknivél okkar gefur hverjum þætti vegið hlutfall svo þú sjáir hver ræður persónulegri áhættu þinni á tilteknu kvöldi.

Dökkt á móti tæru brennivíni: hjáefnatafla

Hjáefni eru efnafræðilegir félagar sem ferðast samhliða etanólinu í hverjum áfengum drykk. Helstu fjölskyldurnar eru metanól, asetón, asetaldehýð, tannín og fuselolíur — langkeðja alkóhól eins og n-própanól, ísóbútanól og ísóamýl-alkóhól. Bæði Chapman (1970) og Rohsenow (2010) komust að því að hjáefnarík drykki valda mælanlega verri timburmönnum við jafnvirði etanólskammta.

Áætlað hjáefnainnihald (í milljónahlutum eftir rúmmáli) í algengum drykkjum er sýnt að neðan. Þessi gildi eru stærðargráðumat úr mörgum könnunum á gerjunarefnafræði; afbrigði milli vörumerkja innan flokks getur verið verulegt.

DrykkurHjáefnainnihald (um ppm)
Bourbon~6.000
Brandy / Cognac~4.000
Dökkt romm~3.000
Rauðvín~1.000
Hvítvín~300
Gin~150
Vodka~100

Mynstrið er skýrt: dökkt, tunnugeymt brennivín ber 40 til 60 sinnum meira hjáefnainnihald en vel síuð vodka. Ef þú samstillir drykkjumenn á etanólskammt og sendir þá í gegnum bourbon, rauðvín og vodka, fylgir alvarleiki timburmanna hjáefnadálknum — ekki áfengisdálknum. Þetta er ástæðan fyrir því að einhver getur vaknað gjöreyðilagður eftir fjögur viskí og tiltölulega starfhæfur eftir fjóra sambærilega vodka-gosdrykki.

Hvers vegna "hundshárið" virkar ekki

Alþýðumeðalið að drekka meira áfengi morguninn eftir — "hair of the dog" — er lyfjafræðilega rökrétt en meðferðarlega gagnslaust. Það virkar til skamms tíma vegna þess að lítill etanólskammtur endurheimtir GABA-A-virkjun í heila sem hefur eytt nóttinni í glútamat-endurkomu. Skjálftinn linast, kvíðinn víkur og skapið lyftist stuttlega. Þetta líður eins og lækning.

Það er ekki lækning. Það er frestun. Hver dropi áfengis sem þú drekkur nú verður aftur að brotna niður af alkóhóldehýðrógenasa í lifrinni í asetaldehýð og síðan af aldehýddehýðrógenasa í asetat. Líkaminn var þegar hálfnaður með að hreinsa asetaldehýðálag gærkvöldsins; hundshárið stöðvar þá hreinsun og bætir nýju hvarfefni í biðröðina. Þegar seinni etanólhryggurinn er búinn stendurðu nákvæmlega þar sem þú byrjaðir — mínus nokkrar klukkustundir og plús ný efnaskiptaskuld.

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) er ótvírætt í leiðbeiningum sínum: engin sönnuð lækning við timburmönnum er til. Aðeins þrenns konar inngrip stytta timburmenn með áreiðanleika. Í fyrsta lagi: tími — asetaldehýð verður að hreinsast á um 0,015 prósent styrkur áfengis í blóði-ígildi á klukkustund, sama hvað þú gerir. Í öðru lagi: vökvabætir með vatni og söltum til að endurbæta vökvann sem ADH-bæling kostaði þig. Í þriðja lagi: matur til að fylla á eyddar glúkósa-birgðir og útvega lifrinni amínósýrur fyrir glútatjón-smíð, sem afeitrar asetaldehýð.

Timburmannakvíði og brotin nótt

Timburmannakvíði — flóðið af óskýrðum ótta sem skellur á morguninn eftir drykkju — er hvorki skapgerðarbrestur né sektarhringur. Það er taugaefnafræðilegur óhjákvæmileiki. Etanól verkar sem jákvætt allósterískt örvunarefni á GABA-A-viðtökum, aðal hamlandi kerfi heilans. Meðan þú drekkur er GABA-tónninn magnaður og glútamat bælt; þú finnur fyrir ró, félagslyndi og slökun. Heilinn kompenserar með því að lækka næmi GABA-A og hækka glútamat-virkni (NMDA-viðtaka).

Þegar etanólið er horfið situr kompensasjonen eftir. Þú ert nú undirhamlaður og oförvaður. Þessi glútamat-endurkoma er taugaefnafræðilegur grundvöllur timburmannakvíða. Ofan á bætist kortisól-ris þegar HPA-ásinn bregst við álagi bólgu og vökvaskorts. Kvíðatoppurinn kemur venjulega 8 til 16 klukkustundum eftir síðasta drykk, sem fyrir seinkvölda lendir nákvæmlega á miðjum morgni.

Svefnarkitektúr bætir upp vandann. Ebrahim og samstarfsmenn (2013) sýndu að áfengi bælir REM-svefn fyrri hluta nætur — einmitt þegar tilfinningaleg minnisstyrking og kortisól-stjórnun eiga sér venjulega stað. Í síðari hlutanum spretta REM til baka í brotakenndum bylgjum, með lífseigum draumum, árris og tilfinningunni "ég svaf átta tíma en er örmagna". Hækkað magn frumuboðefnanna IL-6, TNF-alfa og IL-10 úr bólgusvörun asetaldehýðs truflar auk þess sólarhrings-stjórnun — líkaminn vaknar þreyttur, bólginn og viðbúinn kvíðafullri umhugsun.

ALDH2*2 og ADH1B*2: hvers vegna erfðir skipta meira máli en viljastyrkur

Ein af mest endurteknu niðurstöðum áfengisrannsókna er að timburmanna-næmi er að miklu leyti erfðafræðilegt. Tvíburarannsóknir meta erfðaarfleifðina á um 45 prósent. Tveir stærstu erfðafræðilegu áhrifavaldarnir eru fjölbreytileikar í genunum sem kóða ensímin sem umbrotna áfengi: ADH1B (alkóhóldehýðrógenasi 1B) og ALDH2 (aldehýddehýðrógenasi 2), sem Edenberg (2007) fjallar ítarlega um.

ALDH2*2-afbrigðið er áberandi. Það framleiðir ensím með verulega minnkaðri virkni, svo asetaldehýð — eitraða milliefnið — safnast hratt saman jafnvel eftir lítið magn áfengis. Berar sýna "austur-asíska roða-svörun": andlitsroða, höfuðverk, hraðatakt og ógleði innan mínútna. Um 40 prósent fólks af japönskum, kóreskum og han-kínverskum uppruna bera að minnsta kosti eitt ALDH2*2-genasamsæti. Fyrir þá getur einn bjór fundist eins og timburmenn.

ADH1B*2-afbrigðið, algengt í austur-asískum og gyðinglegum þjóðfélagshópum, kóðar "ofurhraðan" alkóhóldehýðrógenasa. Það umbreytir etanóli í asetaldehýð allt að 40 sinnum hraðar en viðmiðunarensímið, sem (ásamt eðlilegri ALDH2) skilar þó hraðri asetaldehýð-hreinsun en ákaft roðnuðum toppi. Bæði afbrigðin verja gegn áfengisfíkn einmitt vegna þess að drykkja verður óþægileg. Hið gagnstæða á einnig við: fólk með "mildari" afbrigðin beggja ensíma drekkur þægilegar, fær færri timburmenn og er erfðafræðilega tilbúið fyrir meiri neyslu — ekki vegna meiri viljastyrks heldur vegna þess að lífefnafræði þeirra refsar þeim minna.

Algengar spurningar

Hvað veldur timburmönnum — er það aðeins vökvaskortur?

Vökvaskortur leggur sitt af mörkum en er ekki aðalorsökin. Ríkjandi drifkrafturinn er asetaldehýð, eitrað umbrotsefni etanóls sem er framleitt af alkóhóldehýðrógenasa í lifrinni. Asetaldehýð kallar fram bólgufrumuboðefni (IL-6, TNF-alfa, IL-10) sem valda ógleði, höfuðverk og þreytu. Hjáefni í dökkum drykkjum bæta við eitraðri byrði. Vökvaskortur af bældu antidiuretisku hormóni magnar höfuðverk og þorsta en skýrir aðeins hluta heilkennisins. Svefntruflun og glútamat-endurkoma ljúka aflgjafanum.

Veldur tæru brennivíni raunverulega mildari timburmönnum?

Já, við jafnvirði etanólskammta. Stýrðar rannsóknir Rohsenow og Howland (2010) komust að því að bourbon olli verulega verri timburmönnum en vodka þrátt fyrir eins áfengismagn. Ástæðan er hjáefnainnihald: bourbon inniheldur um 6.000 ppm af hjáefnum (metanól, asetaldehýð, tannín, fuselolíur), vodka aðeins um 100 ppm. Hreinni eiming fjarlægir þessar aukaafurðir. Ef þú drekkur gin eða vodka með sykurlágum hræranda minnkar þú bæði hjáefnaálag og sykurfall sem líkir eftir timburmannaeinkennum.

Hvers vegna fæ ég timburmannakvíða en vinur minn ekki?

Timburmannakvíði stafar af glútamat-endurkomu eftir GABA-A-bælingu, ásamt kortisól-risi og röskuðum REM-svefni. Einstaklingsmunur ræðst af grunnnæmi fyrir kvíða, ALDH2-erfðagerð (berar ALDH2*2 hreinsa asetaldehýð hægt og þjást meira), kortisólviðbrögðum og því hversu mikið drykkjumunstur þitt eyðilagði REM-svefn. Einhver sem sofnar fyrir þriðja drykk og vaknar úthvíldur finnur ef til vill ekkert, meðan einhver sem drakk sama magn en vaknaði klukkan 04 með brotakenndan REM finnur fyrir tilvistarótta.

Kemur það í veg fyrir timburmenn að borða fyrir drykkju?

Að borða minnkar alvarleika timburmanna en kemur ekki í veg fyrir þá. Matur í maganum hægir á magatæmingu, sem lækkar hámarks-styrkur áfengis í blóði um u.þ.b. 20 til 30 prósent. Lægra hámarks-styrkur áfengis í blóði þýðir minna asetaldehýð í einu, minni frumuboðefnavirkjun og smærri timburmenn. Fita og prótein hægja á frásogi meira en kolvetni. Að borða eftir að þú ert orðinn drukkinn hjálpar minna; þá hefur etanólið að miklu leyti þegar farið yfir magaslímhúðina inn í blóðrásina.

Hversu lengi endast timburmenn venjulega?

Flestir timburmenn hjaðna innan 24 klukkustunda frá síðasta drykk, með versta einkennastyrk 8 til 16 klukkustundum eftir. Tímalínan endurspeglar asetaldehýð-hreinsun (um það bil lineær við 0,015 prósent styrkur áfengis í blóði-ígildi á klukkustund), helmingunartíma frumuboðefna og vökvabata-hraða. Erfðafræðileg ALDH2-afbrigði, mjög háir etanólskammtar eða alvarlegur vökvaskortur geta lengt einkennin í 48 klukkustundir. Ef einkenni vara lengur en 72 klukkustundir, eða fela í sér brjóstverk, rugling eða endurtekna uppköst, leitaðu læknisskoðunar í stað þess að gera ráð fyrir löngum timburmönnum.

Hjálpar "hundshárið" raunverulega?

Það felur einkenni tímabundið með því að endurheimta GABA-A-virkjun og bæla glútamat-endurkomu, en læknar ekkert. Þú frestar einfaldlega timburmönnum og bætir við fersku etanóli sem enn þarf að umbrotna í asetaldehýð og síðan í asetat. NIAAA og hver ritrýnd timburmannaúttekt hafnar hundshárinu sem úrræði. Einu inngripin sem stytta timburmenn eru tími, vökvabætir með söltum, matur með B-vítamínum og amínósýrum, og hvíld.

Er til timburmannalækning sem virkar raunverulega?

Engin gagnreynd lækning er til. Sérhver auglýst timburmannalækning, frá vörumerktum saltaduftum til turksvippsseyðistaflna, hefur annaðhvort fallið í strangri klínískri endurgerð eða aldrei verið prófuð. Það sem mælanlega hjálpar: að drekka vatn og sölt fyrir svefninn og við að vakna, borða jafnvægismáltíð með próteini og flóknum kolvetnum, forðast koffein á tóman maga þar sem það versnar kvíða, og — mikilvægast — tími. Íbúprófen getur minnkað höfuðverk en íþyngir maganum; parasetamól er hættulegt vegna þess að lifrin er þegar upptekin.

Hvers vegna sef ég illa eftir drykkju þótt ég sofni fljótt?

Áfengi hraðar svefnbyrjun með því að magna GABA-A, en eyðileggur svefnarkitektúr. Ebrahim og samstarfsmenn (2013) sýndu að það bælir REM-svefn fyrri hluta nætur og framleiðir REM-endurkomu með brotakenndum draumum í síðari hlutanum. Þú eyðir meiri tíma í léttu stigi 1 og minni í endurnærandi djúpum hægbylgjusvefni. Niðurstaðan: árris um klukkan 04 til 05, lífseigir óróandi draumar og tilfinning um að svefninn hafi ekki endurnært þig þrátt fyrir sjö eða átta klukkustundir í rúminu.

Heimildir: Rohsenow & Howland (2010). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Wiese et al. (2000). Annals of Internal Medicine. Ebrahim et al. (2013). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Hobson & Maughan (2010). Alcohol and Alcoholism. Jones & Jonsson (1994). Journal of Forensic Sciences.