Pāriet uz saturu

Paģiru risks

Pēdējo reizi atjaunināts Metodoloģija un primārie avoti

Paģiru risks novērtē faktorus, kas nākamajā dienā var pasliktināt pašsajūJūs. Tā nav diagnoze un nav garantija tam, kā jutīsieties.

Paģiru smagums

--/10
Nav

Dzērienu sastāvs

Izvēlies komplektu vai pievieno dzērienus

Paģiru 5 faktoru modelis

Paģiru smagumu nenosaka viens mainīgais. Rohsenow un Howland (2010, Alcoholism: Clinical and Experimental Research) kontrolētie pētījumi rāda, ka pieci mijiedarbojoši faktori skaidro lielāko daļu nākamā rīta ciešanu. Mēs tos uzskaitām dilstošā ietekmes secībā vairumam dzērāju, lai gan individuālie svari mainās ar ģenētiku un uzvedību.

Pirmais faktors ir kopējā etanola deva gramos. Katrs grams paaugstina acetaldehīda ražošanu, un tieši acetaldehīds — nevis pats etanols — izraisa iekaisuma reakciju, kas jūtas kā paģiras. Otrais faktors ir kongenēru slodze: fermentācijas un mucu nogatavināšanas ķīmiskie blakusprodukti, kas pavada etanolu. Trešais faktors ir dehidratācija, ko izraisa etanols, nomācot antidiurētisko hormonu (ADH, vazopresīnu) un liekot nierēm izvadīt apmēram 60 līdz 80 mililitrus papildu urīna uz katru standartdzērienu.

Ceturtais faktors ir miega traucējumi. Alkohols saīsina iemigšanas laiku, bet nomāc REM miegu nakts pirmajā pusē, pēc tam ļauj fragmentētai REM atsitienei otrajā pusē. Piektais faktors ir pārtikas buferis: ēšana pirms vai dzeršanas laikā palēnina kuņģa iztukšošanu, pazeminot asins alkohola koncentrācijas maksimumu par 20 līdz 30 procentiem un samazinot iedarbību uz acetaldehīdu. Mūsu kalkulators piešķir svērtas iemaksas katram faktoram, lai redzēJūs, kurš dominē Jūsu personīgajā riskā konkrētā naktī.

Tumši vs. gaiši dzērieni: kongenēru tabula

Kongenēri ir ķīmiskie pavadoņi, kas katrā alkoholiskajā dzērienā dodas līdzi etanolam. Galvenās ģimenes ir metanols, acetons, acetaldehīds, tanīni un augstākie spirti — garāku ķēžu spirti, piemēram, n-propanols, izobutanols un izoamilspirts. Chapman (1970) un Rohsenow (2010) abi atklāja, ka kongenēriem bagāti dzērieni rada izmērāmi sliktākas paģiras pie saskaņotām etanola devām.

Aptuvenais kongenēru saturs (daļas uz miljonu pēc tilpuma) kopīgos dzērienos ir redzams zemāk. Šīs vērtības ir aptuvenas kārtas lieluma skaitļi no vairākiem fermentācijas ķīmijas pētījumiem; zīmolu līmeņa variācija kategorijas ietvaros var būt ievērojama.

DzēriensKongenēru saturs (aptuveni ppm)
Burbons~6 000
Brendijs / Konjaks~4 000
Tumšais rums~3 000
Sarkanvīns~1 000
Baltvīns~300
Džins~150
Degvīns~100

Modelis ir skaidrs: tumšie, mucās nogatavinātie stiprie dzērieni nes 40 līdz 60 reizes lielāku kongenēru slodzi nekā labi filtrēts degvīns. Ja salīdzina lietotājus ar etanola devu un rotē tos starp burbonu, sarkanvīnu un degvīnu, paģiru smagums seko kongenēru kolonnai, nevis alkohola kolonnai. Tāpēc kāds var pamosties ar smagākiem simptomiem pēc četrām viskijām un salīdzinoši ar mazākiem simptomiem pēc četriem ekvivalentiem degvīna-sodas.

Kāpēc "suņa spalva" nedarbojas

Tautas ārstēšana — dzert vairāk alkohola nākamajā rītā ("hair of the dog") — farmakoloģiski ir saskaņota, bet terapeitiski bezjēdzīga. Tā darbojas īstermiņā, jo maza etanola deva atjauno GABA-A aktivāciju smadzenēs, kas nakti pavadījušas glutamāta atsitienā. Trīce atvieglojas, trauksme atkāpjas, un garastāvoklis uz brīdi paceļas. Tas jūtas kā izārstēšana.

Tas nav izārstējums. Tas ir kavēšanās. Katra unce alkohola ir jāapstrādā aknu alkohola dehidrogenāzei par acetaldehīdu, un aldehīda dehidrogenāzei par acetāJūs. Jūsu ķermenis jau bija pusceļā iepriekšējās nakts acetaldehīda slodzes attīrīšanā; "suņa spalva" apstādina šo attīrīšanu un pievieno rindai vairāk substrāta. Kad otrais etanola raunds beidzas, Jūs atrodies tieši tur, kur sāki, mīnus dažas stundas un plus jaunais metaboliskais parāds.

NIAAA ir tiešs savos ieteikumos: nav pierādītas paģiru zāles. Tikai trīs iejaukšanās ticami saīsina paģiras. Pirmkārt, laiks — acetaldehīdam ir jāattīrās aptuveni 0,015 procentu alkohola koncentrācija asinīs ekvivalenta stundā neatkarīgi no tā, ko Jūs dari. Otrkārt, rehidratācija ar ūdeni un elektrolītiem. Treškārt, ēdiens, lai papildināJūs izsmelto glikozi un sniegtu aminoskābes, kas aknām nepieciešamas glutationa sintēzei, kas detoksicē acetaldehīdu.

Paģiru trauksme un salauztā nakts

Paģiru trauksme — nefokusēJūs baiļu plūdmaiņa, kas sasniedz nākamajā rītā pēc dzeršanas — nav rakstura trūkums vai vainas spirāle. Tā ir neiroķīmiska neizbēgamība. Etanols ir pozitīvs alosteriskais modulators GABA-A receptoros, galvenajā smadzeņu inhibējošajā sistēmā. Kamēr Jūs dzer, GABA tonis tiek pastiprināts, un glutamāts tiek nomākts; Jūs jūties mierīgs, sabiedrisks, atslābināts. Smadzenes kompensē, samazinot GABA-A jutību un palielinot glutamāta (NMDA receptora) aktivitāti.

Kad etanols attīrās, kompensācija paliek. Tagad Jūs esi nepietiekami inhibēts un pārmērīgi uzbudināts. Šī glutamāta atsitiena ir paģiru trauksmes neiroķīmiskais substrāts. Virs tā ir kortizola pieaugums, kad HPA ass reaģē uz iekaisuma un dehidratācijas stresu. Trauksmes maksimums parasti atrodas 8 līdz 16 stundas pēc pēdējā dzēriena, kas vēlu nakts sesijai ir tieši vidēja rīta vidū.

Miega arhitektūra padara problēmu vēl sliktāku. Ebrahim un kolēģi (2013) parādīja, ka alkohols nomāc REM miegu nakts pirmajā pusē — laika posmā, kad normāli notiek emocionālā atmiņas konsolidācija un kortizola regulācija. Otrajā pusē REM atsitas fragmentētos izvirdumos, radot spilgtus sapņus, agru mošanos un sajūJūs "es gulēju astoņas stundas, bet jūtos izsmelts". IL-6, TNF-alfa un IL-10 citokīnu pieaugumi no acetaldehīda iekaisuma reakcijas vēl vairāk traucē cirkadiāno regulāciju.

ALDH2*2 un ADH1B*2: kāpēc ģenētika svarīgāka par gribasspēku

Viens no visbiežāk atkārtotajiem atklājumiem alkohola pētniecībā ir tas, ka paģiru jutība ir būtiski pārmantota. Dvīņu pētījumi pārmantošanu novērtē aptuveni 45 procentu apmērā. Divi lielākie ģenētiskie ietekmētāji ir polimorfismi gēnos, kas kodē fermentus, kuri metabolizē alkoholu: ADH1B (alkohola dehidrogenāze 1B) un ALDH2 (aldehīda dehidrogenāze 2), visaptveroši pārskatīti Edenbergs (2007).

ALDH2*2 variants ir visizteiktākais. Tas ražo fermentu ar krasi samazināJūs aktivitāti, tāpēc acetaldehīds — toksiskais starpprodukts — ātri uzkrājas jau pēc maza dzēriena. Nesēji piedzīvo "Austrumāzijas pietvīkušo" reakciju: sejas pietvīkumu, galvassāpes, tahikardiju un sliktu dūšu dažu minūšu laikā. Aptuveni 40 procenti japāņu, korejiešu un han ķīniešu izcelsmes cilvēku nes vismaz vienu ALDH2*2 alēli. Viņiem viens alus var justies kā paģiras.

ADH1B*2 variants, izplatīts Austrumāzijas un ebreju populācijās, kodē "super-ātro" alkohola dehidrogenāzi. Tā pārvērš etanolu acetaldehīdā līdz 40 reizes ātrāk nekā atsauces ferments, kas (kombinējot ar normālu ALDH2) joprojām rada ātru acetaldehīda attīrīšanu, bet intensīvi pietvīkušu maksimumu. Abi varianti aizsargā pret alkohola lietošanas traucējumiem tieši tāpēc, ka dzeršana ir nepatīkama. Pretējais arī ir taisnība: cilvēki ar abu fermentu "vieglajiem" variantiem dzer ērtāk, mazāk paģiru un ir ģenētiski predisponēti smagākiem patēriņa paradumiem — ne tāpēc, ka viņiem ir vairāk gribasspēka, bet tāpēc, ka viņu bioķīmija viņus mazāk soda.

Biežāk uzdotie jautājumi

Kas izraisa paģiras — vai tā ir tikai dehidratācija?

Dehidratācija veicina, bet nav galvenais cēlonis. Dominējošais virzītājspēks ir acetaldehīds, toksisks etanola metabolīts, ko ražo aknu alkohola dehidrogenāze. Acetaldehīds izraisa iekaisuma citokīnus (IL-6, TNF-alfa, IL-10), kas izraisa sliktu dūšu, galvassāpes un nogurumu. Kongenēri tumšos dzērienos pievieno papildu toksisku slodzi. Nomāktā antidiurētiskā hormona izraisīta dehidratācija pastiprina galvassāpes un slāpes, bet izskaidro tikai daļu sindroma. Miega traucējumi un glutamāta atsitiena papildina mehānismu.

Vai gaiši stiprie dzērieni patiešām rada maigākas paģiras?

Jā, pie saskaņotām etanola devām. Rohsenow un Howland (2010) kontrolēti pētījumi atklāja, ka burbons rada ievērojami sliktākas paģiras nekā degvīns, neskatoties uz identiskiem alkohola daudzumiem. Iemesls ir kongenēru saturs: burbons satur aptuveni 6 000 ppm kongenēru (metanols, acetaldehīds, tanīni, augstākie spirti), bet degvīns — aptuveni 100 ppm. Tīrāka destilācija noņem šos blakusproduktus. Ja Jūs dzer džinu vai degvīnu ar mazcukura maisītāju, Jūs samazini gan kongenēru slodzi, gan cukura sabrukumu, kas imitē paģiru simptomus.

Kāpēc es saņemu paģiru trauksmi, bet mans draugs ne?

Paģiru trauksme izriet no glutamāta atsitiena pēc GABA-A nomākšanas, kombinācijā ar kortizola pieaugumu un traucēJūs REM miegu. Individuālo dispersiju virza pamata trauksmes jutība, ALDH2 genotips (ALDH2*2 nesēji lēnām attīra acetaldehīdu un cieš vairāk), kortizola reaktivitāte un cik daudz REM miega Jūsu dzeršanas modelis iznīcināja. Kāds, kas aizmieg pirms trešā dzēriena un mostas atpūties, var neko nejust, savukārt kāds, kas izdzēra to pašu, bet pamodās pulksten 4 ar fragmentēJūs REM, jūtas eksistenciālās bailēs.

Vai ēšana pirms dzeršanas novērš paģiras?

Ēšana samazina paģiru smagumu, bet to nenovērš. Ēdiens kuņģī palēnina kuņģa iztukšošanos, kas samazina asins alkohola koncentrācijas maksimumu aptuveni par 20 līdz 30 procentiem. Zemāks maksimālais alkohola koncentrācija asinīs nozīmē mazāk vienlaikus saražota acetaldehīda, mazāku citokīnu aktivāciju un mazākas paģiras. Tauki un olbaltumvielas palēnina uzsūkšanos vairāk nekā ogļhidrāti. Ēšana pēc tam, kad jau esi piedzēries, palīdz mazāk; līdz tam etanols lielā mērā ir izgājis cauri kuņģa gļotādai asinsritē.

Cik ilgi parasti ilgst paģiras?

Lielākā daļa paģiru atrisinās 24 stundu laikā pēc pēdējā dzēriena, ar simptomu maksimālo intensitāti 8 līdz 16 stundās. Laika grafiks atspoguļo acetaldehīda attīrīšanos (aptuveni lineāri 0,015 procenti alkohola koncentrācija asinīs ekvivalenta stundā), citokīnu pusizelmes periodus un rehidratācijas tempu. Ģenētiski ALDH2 varianti, ļoti augstas etanola devas vai smaga dehidratācija var pagarināt simptomus līdz 48 stundām. Ja simptomi turpinās ilgāk par 72 stundām vai ietver sāpes krūtīs, apjukumu vai atkārtotu vemšanu, meklē medicīnisko izvērtējumu.

Vai "suņa spalva" patiešām palīdz?

Tā īslaicīgi maskē simptomus, atjaunojot GABA-A aktivāciju un nomācot glutamāta atsitienu, bet neārstē neko. Jūs vienkārši atliec paģiras un pievieno svaigu etanolu, kas joprojām ir jāmetabolizē par acetaldehīdu un pēc tam par acetāJūs. NIAAA un katrs recenzēts paģiru pārskats noraida "hair of the dog" kā ārstēšanu. Vienīgās iejaukšanās, kas saīsina paģiras: laiks, rehidratācija ar elektrolītiem, ēdiens ar B vitamīniem un aminoskābēm, un atpūta.

Vai ir paģiru ārstēšana, kas patiešām darbojas?

Nav pierādījumos balstīta ārstēšana. Katrs komerciāls produkts, ko tirgo kā paģiru ārstēšanu, no firmas elektrolīJūs pulveriem līdz opūncijas ekstrakta tabletēm, ir izgāzies stingrā klīniskā replikācijā vai nekad nav pārbaudīts. Kas izmērāmi palīdz: ūdens un elektrolīJūs dzeršana pirms gulētiešanas un mostoties, līdzsvarota ēdienreize ar olbaltumvielām un sarežģītiem ogļhidrātiem, izvairīšanās no kofeīna tukšā dūšā, kas pasliktina trauksmi, un, svarīgākais, laiks. Ibuprofēns var samazināt galvassāpes, bet saspringo kuņģi; acetaminofēns ir riskants, jo aknas jau ir aizņemtas.

Kāpēc es slikti guļu pēc dzeršanas, pat ja ātri iemieg?

Alkohols paātrina iemigšanu, potējot GABA-A, bet iznīcina miega arhitektūru. Ebrahim un kolēģi (2013) parādīja, ka tas nomāc REM miegu nakts pirmajā pusē un rada REM atsitienu ar fragmentēJūs sapņošanu otrajā pusē. Jūs pavadi vairāk laika vieglajā 1. stadijā un mazāk atjaunojošā dziļā lēno viļņu miegā. Rezultāts: agra rīta pamošanās pulksten 4 līdz 5, spilgti nemierīgi sapņi un sajūta, ka miegs Jūs nav atjaunojis, neskatoties uz septiņām vai astoņām stundām gultā.

Avoti: Rohsenow & Howland (2010). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Wiese et al. (2000). Annals of Internal Medicine. Ebrahim et al. (2013). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Hobson & Maughan (2010). Alcohol and Alcoholism. Jones & Jonsson (1994). Journal of Forensic Sciences.