Pereiti prie turinio

Pagirių rizika

Paskutinį kartą atnaujinta Metodika ir pirminiai šaltiniai

Pagirių rizika įvertina veiksnius, kurie gali pabloginti savijautą kitą dieną. Tai nėra diagnozė ir nėra garantija, kaip jausitės.

Pagirių sunkumas

--/10
Nėra

Gėrimų sudėtis

Pasirink šabloną arba pridėk gėrimų

Pagirių 5-veiksnių modelis

Pagirių sunkumo nenulemia vienas kintamasis. Rohsenow ir Howland (2010, Alcoholism: Clinical and Experimental Research) kontroliuojami tyrimai rodo, kad penki sąveikaujantys veiksniai paaiškina didžiąją kito ryto kančios dalį. Pateikiame juos mažėjančia įtakos tvarka daugumai geriančių, nors individualūs svoriai keičiasi su genetika ir elgesiu.

Pirmas veiksnys — bendra etanolio dozė gramais. Kiekvienas gramas padidina acetaldehido gamybą, o būtent acetaldehidas — ne pats etanolis — sukelia uždegiminę reakciją, kuri jaučiasi kaip pagirios. Antras veiksnys — kongenerų apkrova: cheminiai fermentacijos ir statinėse brandinimo šalutiniai produktai, kurie lydi etanolį. Trečias veiksnys — dehidratacija, kurią sukelia etanolis, slopindamas antidiuretinį hormoną (ADH, vazopresiną) ir priversdamas inkstus išskirti maždaug 60–80 mililitrų papildomo šlapimo vienam standartiniam gėrimui.

Ketvirtas veiksnys — miego sutrikimas. Alkoholis sutrumpina užmigimo laiką, bet slopina REM miegą pirmoje nakties pusėje, paskui leidžia fragmentuotą REM atsigavimą antroje pusėje. Penktas veiksnys — maisto buferis: valgymas prieš gėrimą ar jo metu lėtina skrandžio ištuštinimą, mažindamas didžiausią alkoholio koncentraciją kraujyje 20–30 procentų ir mažindamas acetaldehido poveikį. Mūsų skaičiuoklė priskiria kiekvienam veiksniui svertinius indėlius, kad matytumėte, kuris veiksnys gali dominuoti Jūsų simptomų rizikoje.

Tamsūs vs. šviesūs gėrimai: kongenerų lentelė

Kongenerai yra cheminiai palydovai, kurie keliauja šalia etanolio kiekviename alkoholiniame gėrime. Pagrindinės šeimos yra metanolis, acetonas, acetaldehidas, taninai ir fuzelinės aliejus — ilgesnių grandinių alkoholiai kaip n-propanolis, izobutanolis ir izoamilo alkoholis. Chapman (1970) ir Rohsenow (2010) abu nustatė, kad kongenerų turtingi gėrimai sukelia išmatuojamai blogesnes pagirias prie suderintų etanolio dozių.

Apytikrė kongenerų sudėtis (dalimis milijonui pagal tūrį) paprastuose gėrimuose rodoma žemiau. Šios vertės yra grubūs eilės vertės įverčiai iš kelių fermentacijos chemijos apklausų; prekės ženklo lygio variacija kategorijos viduje gali būti reikšminga.

GėrimasKongenerų sudėtis (apytiksliai ppm)
Bourbon~6 000
Brendis / Konjakas~4 000
Tamsus romas~3 000
Raudonasis vynas~1 000
Baltasis vynas~300
Džinas~150
Degtinė~100

Modelis aiškus: tamsūs, statinėje brandinti stiprūs gėrimai neša 40–60 kartų didesnę kongenerų apkrovą nei gerai filtruota degtinė. Jei suderinsi geriančius prie etanolio dozės ir juos praleisi per bourboną, raudonąjį vyną ir degtinę, pagirių sunkumas seks kongenerų stulpelį, o ne alkoholio stulpelį. Štai kodėl kažkas gali pabusti sutriuškintas po keturių viskių ir palyginti funkcionaliai po keturių ekvivalentiškų degtinės-sodos.

Kodėl "šuns plaukas" neveikia

Liaudies gydymas — gerti daugiau alkoholio kitą rytą ("hair of the dog") — yra farmakologiškai nuoseklus, bet terapiškai nenaudingas. Jis veikia trumpuoju laikotarpiu, nes maža etanolio dozė atkuria GABA-A aktyvaciją smegenyse, kurios naktį praleido glutamato atatrankoje. Drebulys mažėja, nerimas atsitraukia, o nuotaika trumpam pakyla. Tai jaučiasi kaip gydymas.

Tai nėra gydymas. Tai atidėjimas. Kiekvienas alkoholio kiekis turi būti perdirbtas alkoholio dehidrogenazės kepenyse į acetaldehidą, o aldehido dehidrogenazės į acetatą. Jūsų organizmas jau buvo pusiaukelėje tvarkant vakarykščio acetaldehido apkrovą; "šuns plaukas" sustabdo šį valymą ir prideda daugiau substrato į eilę. Kai antras etanolio kiekis metabolizuojamas, simptomai gali grįžti, o metabolinė apkrova padidėja.

NIAAA yra tiesus gairėse: įrodyto pagirių gydymo nėra. Tik trys intervencijos patikimai sutrumpina pagirias. Pirma, laikas — acetaldehidas turi išsivalyti maždaug 0,015 procento alkoholio koncentracija kraujyje ekvivalento per valandą nepriklausomai nuo to, ką darai. Antra, rehidratacija su vandeniu ir elektrolitais. Trečia, maistas išeikvotos gliukozės papildymui ir aminorūgščių tiekimui, kurio reikia kepenims glutationo sintezei, kuri detoksikuoja acetaldehidą.

Pagirių nerimas ir sulaužyta naktis

Pagirių nerimas — nefokusuotos baimės potvynis, kuris atsiranda kitą rytą po gėrimo — nėra charakterio trūkumas ar kaltės spiralė. Tai neurocheminis neišvengiamumas. Etanolis yra teigiamas allosterinis moduliatorius GABA-A receptoriuose, pagrindinėje smegenų slopinimo sistemoje. Kol geri, GABA tonas sustiprinamas ir glutamatas slopinamas; jautiesi ramus, socialus, laisvas. Smegenys kompensuoja mažindamos GABA-A jautrumą ir didindamos glutamato (NMDA receptoriaus) aktyvumą.

Kai etanolis išnyksta, kompensacija lieka. Dabar esi neapsaugotas ir per daug susijaudinęs. Ši glutamato atatranka yra pagirių nerimo neurocheminis substratas. Ant to pridedamas kortizolio sprogimas, kai HPA ašis reaguoja į uždegimo ir dehidratacijos stresą. Nerimo pikas paprastai atsiranda 8–16 valandų po paskutinio gėrimo, o tai vėlyvoms sesijoms yra tiksliai vidutinio ryto metu.

Miego architektūra pagilina problemą. Ebrahim ir kolegos (2013) parodė, kad alkoholis slopina REM miegą pirmoje nakties pusėje — laikotarpyje, kai normaliai vyksta emocinės atminties konsolidacija ir kortizolio reguliavimas. Antroje pusėje REM grįžta fragmentuotais blyksniais, sukeldamas gyvas sapnus, ankstyvą nubudimą ir "aš miegojau aštuonias valandas, bet jaučiuosi išsekęs" jausmą. IL-6, TNF-alfa ir IL-10 citokinų padidėjimai iš acetaldehido uždegiminio atsako toliau trikdo cirkadinį reguliavimą.

ALDH2*2 ir ADH1B*2: kodėl genetika svarbesnė už valią

Vienas iš labiausiai atkartotų atradimų alkoholio tyrimuose yra tai, kad pagirių jautrumas yra reikšmingai paveldimas. Dvynių tyrimai paveldimumą nustato maždaug 45 procentų. Du didžiausi genetiniai veiksniai yra polimorfizmai genuose, koduojančiuose alkoholį metabolizuojančius fermentus: ADH1B (alkoholio dehidrogenazė 1B) ir ALDH2 (aldehido dehidrogenazė 2), išsamiai apžvelgti Edenberg (2007).

ALDH2*2 variantas yra ryškiausias. Jis gamina fermentą su drastiškai sumažintu aktyvumu, todėl acetaldehidas — toksinis tarpinis produktas — sparčiai kaupiasi jau po mažos gėrimo dozės. Nešiotojai patiria "Rytų Azijos paraudimą": veido paraudimą, galvos skausmą, tachikardiją ir pykinimą per kelias minutes. Maždaug 40 procentų japonų, korėjiečių ir Han kinų kilmės žmonių turi bent vieną ALDH2*2 alelį. Jiems vienas alus gali atrodyti kaip pagirios.

ADH1B*2 variantas, dažnas Rytų Azijos ir žydų populiacijose, koduoja "super-greitąją" alkoholio dehidrogenazę. Jis paverčia etanolį acetaldehidu iki 40 kartų greičiau nei pamatinis fermentas, o tai (su normaliu ALDH2) vis tiek gamina greitą acetaldehido išsivalymą, bet intensyviai paraudusį piką. Abu variantai saugo nuo alkoholio vartojimo sutrikimo būtent todėl, kad gėrimas yra nemalonus. Priešingai taip pat tiesa: žmonės su "lengvaisiais" abiejų fermentų variantais geria patogiau, mažiau pagirioti ir yra genetiškai linkę į sunkesnes vartojimo struktūras — ne todėl, kad jie turi daugiau valios, bet todėl, kad jų biochemija juos mažiau baudžia.

Dažniausi klausimai

Kas sukelia pagirias — ar tai tik dehidratacija?

Dehidratacija prisideda, bet nėra pagrindinė priežastis. Dominuojantis veiksnys yra acetaldehidas, toksinis etanolio metabolitas, kurį gamina alkoholio dehidrogenazė kepenyse. Acetaldehidas sukelia uždegiminius citokinus (IL-6, TNF-alfa, IL-10), kurie sukelia pykinimą, galvos skausmą ir nuovargį. Kongenerai tamsiuose gėrimuose prideda papildomos toksinės apkrovos. Nuslopintos antidiuretinio hormono dehidratacija sustiprina galvos skausmą ir troškulį, bet paaiškina tik dalį sindromo. Miego sutrikimas ir glutamato atatranka užbaigia mechanizmą.

Ar šviesūs stiprūs gėrimai iš tikrųjų sukelia švelnesnes pagirias?

Taip, su suderintomis etanolio dozėmis. Rohsenow ir Howland (2010) kontroliuojami tyrimai nustatė, kad bourbonas sukelia gerokai blogesnes pagirias nei degtinė, nepaisant identiškų alkoholio kiekių. Priežastis yra kongenerų sudėtis: bourbonas turi maždaug 6 000 ppm kongenerų (metanolio, acetaldehido, taninų, fuzelinių aliejų), o degtinė — apie 100 ppm. Švaresnis distiliavimas pašalina šiuos šalutinius produktus. Jei geri džiną ar degtinę su mažai cukraus turinčiu maišikliu, sumažini tiek kongenerų apkrovą, tiek cukraus kritimą, kuris imituoja pagirių simptomus.

Kodėl aš patiriu pagirių nerimą, o mano draugas ne?

Pagirių nerimas kyla iš glutamato atatrankos po GABA-A slopinimo, derinant su kortizolio sprogimu ir sutrikdytu REM miegu. Individualus skirtumas yra paskatintas pagrindinio nerimo jautrumo, ALDH2 genotipo (ALDH2*2 nešiotojai išvalo acetaldehidą lėtai ir kenčia labiau), kortizolio reaktyvumo ir to, kiek REM miego Jūsų gėrimo modelis sunaikino. Kažkas, kas užmiega prieš trečią gėrimą ir pabunda pailsėjęs, gali nieko nejausti, o kažkas, kas išgėrė tą pačią sumą, bet pabudo 4 ryto su fragmentuotu REM, jaus egzistencinę baimę.

Ar valgymas prieš gėrimą užkerta kelią pagirioms?

Valgymas sumažina pagirių sunkumą, bet jų neišvengia. Maistas skrandyje lėtina skrandžio ištuštinimą, o tai sumažina didžiausią alkoholio koncentraciją kraujyje maždaug 20–30 procentų. Mažesnė piko alkoholio koncentracija kraujyje reiškia mažiau vienu metu gaminamo acetaldehido, mažiau citokinų aktyvacijos ir mažesnes pagirias. Riebalai ir baltymai lėtina įsiurbimą labiau nei angliavandeniai. Valgymas po to, kai jau esi girtas, padeda mažiau; iki tol etanolis didžiąja dalimi perėjo skrandžio gleivinę į kraujotaką.

Kiek laiko paprastai trunka pagirios?

Dauguma pagirių praeina per 24 valandas po paskutinio gėrimo, o simptomų pikinė intensyvumas būna 8–16 valandų. Laiko juosta atspindi acetaldehido pašalinimą (maždaug linijiniai 0,015 procento alkoholio koncentracija kraujyje ekvivalento per valandą), citokinų pusinės eliminacijos laikus ir rehidratacijos tempą. Genetiniai ALDH2 variantai, labai didelės etanolio dozės arba sunki dehidratacija gali pailginti simptomus iki 48 valandų. Jei simptomai tęsiasi ilgiau nei 72 valandas arba apima krūtinės skausmą, sumišimą ar pasikartojantį vėmimą, ieškok medicininio įvertinimo, o ne spėliok ilgas pagirias.

Ar "šuns plaukas" iš tikrųjų padeda?

Jis laikinai užmaskuoja simptomus atkurdamas GABA-A aktyvaciją ir slopindamas glutamato atatranką, bet nieko neišgydo. Jūs tiesiog atideli pagirias ir pridedamas naujas etanolio kiekis, kurį vis tiek reikia metabolizuoti iki acetaldehido, o paskui iki acetato. NIAAA ir kiekviena recenzuota pagirių apžvalga atmeta "hair of the dog" kaip gydymą. Vienintelės intervencijos, kurios sutrumpina pagirias: laikas, rehidratacija su elektrolitais, maistas su B vitaminais ir aminorūgštimis, ir poilsis.

Ar yra pagirių gydymo, kuris iš tikrųjų veikia?

Įrodymais pagrįsto gydymo nėra. Kiekvienas komercinis produktas, parduodamas kaip pagirių gydymas, nuo firminių elektrolitų miltelių iki opuncijos kaktuso ekstrakto tablečių, nepatvirtintas griežtu klinikiniu pakartojimu arba nebuvo tinkamai ištirtas. Kas išmatuojamai padeda: vandens ir elektrolitų gėrimas prieš miegą ir pabudus, subalansuotas maistas su baltymais ir sudėtingais angliavandeniais, kofeino vengimas tuščiu skrandžiu, kuris blogina nerimą, ir, svarbiausia, laikas. Ibuprofenas gali sumažinti galvos skausmą, bet įtempina skrandį; paracetamolis yra rizikingas, nes kepenys jau užimtos.

Kodėl aš blogai miegu po gėrimo, nors greitai užmiegu?

Alkoholis pagreitina užmigimą potencijuodamas GABA-A, bet sunaikina miego architektūrą. Ebrahim ir kolegos (2013) parodė, kad jis slopina REM miegą pirmoje nakties pusėje ir sukelia REM atatranką su fragmentuotu sapnavimu antroje pusėje. Praleidi daugiau laiko lengvoje 1 stadijoje ir mažiau atstatomajame giliame lėtų bangų miege. Rezultatas: ankstyvas rytinis pabudimas 4–5 ryto, gyvi nerimą keliantys sapnai ir jausmas, kad miegas nebuvo atkuriantis, nepaisant septynių ar aštuonių valandų lovoje.

Šaltiniai: Rohsenow & Howland (2010). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Wiese et al. (2000). Annals of Internal Medicine. Ebrahim et al. (2013). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Hobson & Maughan (2010). Alcohol and Alcoholism. Jones & Jonsson (1994). Journal of Forensic Sciences.