Liigu sisu juurde

Pohmelli risk

Viimati uuendatud Metodoloogia ja esmased allikad

Pohmelli risk hindab tegureid, mis võivad järgmisel päeval enesetunnet halvendada. See ei ole diagnoos ega garantii selle kohta, kuidas te end tunnete.

Pohmelli raskusaste

--/10
Puudub

Jookide koostis

Vali eelseadistus või lisa jooke

Pohmelli 5-tegurimudel

Pohmelli raskust ei määra üks muutuja. Rohsenow ja Howland (2010, Alcoholism: Clinical and Experimental Research) kontrollitud uuringud näitavad, et viis koos mõjuvat tegurit selgitavad suurema osa järgmise hommiku vaevusest. Loetleme need enamiku jooja jaoks mõju kahanevas järjekorras, kuigi individuaalsed kaalud muutuvad geneetika ja käitumisega.

Esimene tegur on etanooli koguannus grammides. Iga gramm tõstab atsetaldehüüdi tootmist, ja just atsetaldehüüd — mitte etanool ise — käivitab põletikureaktsiooni, mis tundub pohmellina. Teine tegur on kongeneeride koormus: käärimise ja tammevaadis laagerdumise keemilised kõrvalproduktid. Kolmas tegur on dehüdratsioon, mille põhjustab etanool, mis pärsib antidiureetilist hormooni (ADH, vasopressiini) ja sunnib neerud eritama ligikaudu 60 kuni 80 ml lisaiurini standardse joogi kohta.

Neljas tegur on une häirumine. Alkohol lühendab uinumisaega, kuid pärsib REM-und öö esimesel poolel, võimaldades seejärel fragmenteeritud REM tagasilöögi teisel poolel. Viies tegur on toidupuhver: söömine enne või joomise ajal aeglustab mao tühjenemist, langetades alkoholi kontsentratsioon verese tippu 20 kuni 30 protsenti ja vähendades atsetaldehüüdiga kokkupuudet. Meie kalkulaator määrab igale tegurile kaalutud panuse, nii et näete, milline tegur domineerib Teie hinnangulises riskiprofiilis.

Tumedad vs selged kanged joogid: kongeneeride tabel

Kongeneerid on keemilised kaaslased, mis sõidavad etanooli kõrval igas alkohoolses joogis. Peamised pered on metanool, atsetoon, atsetaldehüüd, tanniinid ja fuuseliõlid — pikema ahelaga alkoholid nagu n-propanool, isobutanool ja isoamüülalkohol. Chapman (1970) ja Rohsenow (2010) leidsid mõlemad, et kongeneeride rikkad joogid toodavad mõõdetavalt halvemaid pohmellseid sobitatud etanooli annustel.

Tavaliste jookide ligikaudne kongeneeride sisaldus (osakesi miljoni kohta mahu järgi) on allpool. Need väärtused on jäme suurusjärgu hinnangud mitmetest käärimiskeemia uuringutest; brändi-tasemel variatsioon kategooria sees võib olla märkimisväärne.

JookKongeneeride sisaldus (ligikaudu ppm)
Bourbon~6 000
Brändi / Konjak~4 000
Tume rumm~3 000
Punane vein~1 000
Valge vein~300
Džinn~150
Viin~100

Muster on selge: tumedad, vaadis laagerdunud kanged joogid kannavad 40 kuni 60 korda rohkem kongeneeride koormust kui hästi filtreeritud viin. Kui sobitad joojaid etanooli annusele ja pöörled nende kaudu bourbonist, punasest veinist ja viinast, järgib pohmelli raskus kongeneeride veergu, mitte alkoholi veergu. Seetõttu saab keegi ärgata purustatud pärast nelja viskit ja suhteliselt funktsionaalsena pärast nelja võrdväärset viin-soodat.

Miks "hair of the dog" ei tööta

Rahvaravim — juua järgmisel hommikul rohkem alkoholi ("hair of the dog") — on farmakoloogiliselt sidus, kuid ravimina kasutu. See töötab lühiajaliselt, sest väike etanooli annus taastab GABA-A aktivatsiooni ajus, mis on öö veetnud glutamaadi tagasilöögis. Värin lõdveneb, ärevus taandub, ja tuju tõuseb hetkeliselt. See tundub ravina.

See ei ole ravim. See on viivitus. Iga untsi alkoholi tuleb maksa alkoholi dehüdrogenaasi töödelda atsetaldehüüdiks ja aldehüüddehüdrogenaasi atsetaadiks. Teie keha oli juba pooleli eilse atsetaldehüüdikoormuse puhastamisega; "hair of the dog" peatab selle puhastuse ja lisab järjekorda veel substraati. Kui teine etanooli ring lõpeb, on organism endiselt sama koormuse juures, millele lisandub uus ainevahetuslik võlg.

NIAAA on juhistes ühemõtteline: tõestatud pohmelli ravimit ei ole. Ainult kolm sekkumist lühendavad pohmelli usaldusväärselt. Esimene, aeg — atsetaldehüüd peab puhastuma ligikaudu 0,015 protsenti alkoholi kontsentratsioon veres-ekvivalenti tunnis olenemata sellest, mida teed. Teine, rehüdratsioon vee ja elektrolüütidega. Kolmas, toit glükoosi täiendamiseks ja aminohapete pakkumiseks, mida maks vajab glutatiooni sünteesiks atsetaldehüüdi võõrutamiseks.

Pohmelliärevus ja katkine öö

Pohmelliärevus — fookustamata hirmulaine, mis tabab järgmisel hommikul — ei ole iseloomu viga ega süütunde spiraal. See on neurokeemiline paratamatus. Etanool on positiivne allosteeriline modulaator GABA-A retseptoritel, aju peamisel inhibeerival süsteemil. Jooke juues GABA toon võimendub ja glutamaat pärssub; tunnete end rahulikult, seltskondlikult, lõdvalt. Aju kompenseerib GABA-A tundlikkuse vähendamisega ja glutamaadi (NMDA retseptori) aktiivsuse suurendamisega.

Kui etanool puhastub, jääb kompensatsioon. Oled nüüd ala-pärsitud ja üle-erutuvaks. See glutamaadi tagasilöök on pohmelliärevuse neurokeemiline substraat. Sellel on pealtpoolt kortisooli tõus, kuna HPA-telg reageerib põletiku ja dehüdratsiooni stressile. Ärevuse tipp saabub tavaliselt 8 kuni 16 tundi pärast viimast jooki, mis hilisöö sessioonile jääb täpselt keskhommikusse.

Une arhitektuur süvendab probleemi. Ebrahim ja kolleegid (2013) näitasid, et alkohol pärsib REM-und öö esimesel poolel — perioodil, mil emotsionaalne mälu konsolidatsioon ja kortisooli reguleerimine tavaliselt toimuvad. Teisel poolel REM tagasi lööb fragmenteeritud puhangutes, tootes elavaid unenägusid, varajast ärkamist ja "magasin kaheksa tundi, aga tunnen end kurnatuna" tunnet. IL-6, TNF-alfa ja IL-10 tsütokiinide tõusud atsetaldehüüdi põletikureaktsioonist häirivad veelgi tsirkadiaanset reguleerimist.

ALDH2*2 ja ADH1B*2: miks geneetika on olulisem kui tahtejõud

Üks enim korduvaid leide alkoholiuuringus on see, et pohmelli eelsoodumus on oluliselt päritav. Kaksikute uuringud paigutavad päritavuse ligi 45 protsendile. Kaks suurimat geneetilist panustajat on polümorfismid geenides, mis kodeerivad ensüüme, mis metaboliseerivad alkoholi: ADH1B (alkoholi dehüdrogenaas 1B) ja ALDH2 (aldehüüddehüdrogenaas 2), mida Edenberg (2007) põhjalikult üle vaatas.

ALDH2*2 variant on kõige silmatorkavam. See toodab ensüümi drastiliselt vähenenud aktiivsusega, nii et atsetaldehüüd — toksiline vahepealne — kuhjub kiiresti juba väikese joogi järel. Kandjad kogevad "Ida-Aasia punetamise" reaktsiooni: näo punetus, peavalu, tahhükardia ja iiveldus minutite jooksul. Ligikaudu 40 protsenti Jaapani, Korea ja Han-hiina päritoluga inimestest kannavad vähemalt ühte ALDH2*2 alleeli. Neile võib üks õlu tunduda pohmellina.

ADH1B*2 variant, levinud Ida-Aasia ja juudi populatsioonides, kodeerib "ülikiire" alkoholi dehüdrogenaasi. See muudab etanooli atsetaldehüüdiks kuni 40 korda kiiremini kui viite ensüüm, mis (kombineeritud normaalse ALDH2-ga) toodab siiski kiiret atsetaldehüüdi puhastust, kuid intensiivselt punetavat tippu. Mõlemad variandid kaitsevad alkoholihaiguse eest just seetõttu, et joomine on ebameeldiv. Vastupidine kehtib samuti: inimesed mõlema ensüümi "leebete" variantidega joovad mugavamalt, saavad vähem pohmelle ja on geneetiliselt eelsoodumuses raskemateks tarbimisharjumusteks — mitte sellepärast, et neil on rohkem tahtejõudu, vaid sellepärast, et nende biokeemia karistab neid vähem.

Korduma kippuvad küsimused

Mis põhjustab pohmelli — kas see on ainult dehüdratsioon?

Dehüdratsioon panustab, kuid ei ole peamine põhjus. Peamine ajendav jõud on atsetaldehüüd, toksiline etanooli metaboliit, mis toodetakse maksa alkoholi dehüdrogenaasi poolt. Atsetaldehüüd käivitab põletikulisi tsütokiine (IL-6, TNF-alfa, IL-10), mis põhjustavad iiveldust, peavalu ja väsimust. Tumedate jookide kongeneerid lisavad täiendavat toksilist koormust. Pärssunud antidiureetilise hormooni põhjustatud dehüdratsioon võimendab peavalu ja janu, kuid selgitab ainult sündroomi osa. Une häirumine ja glutamaadi tagasilöök viivad mehhanismi ümber.

Kas selged kanged joogid põhjustavad tõesti kergemaid pohmelle?

Jah, sobitatud etanooli annustel. Rohsenow ja Howland (2010) kontrollitud uuringud leidsid, et bourbon tootis oluliselt halvemaid pohmelle kui viin hoolimata identsetest alkoholikogustest. Põhjus on kongeneeride sisaldus: bourbon sisaldab ligikaudu 6 000 ppm kongeneere (metanool, atsetaldehüüd, tanniinid, fuuseliõlid), viin umbes 100 ppm. Puhtam destilleerimine eemaldab need kõrvalproduktid. Kui jood džinni või viina madala suhkrusisaldusega segujoogiga, vähendad nii kongeneeride koormust kui ka suhkru kokkukukkumist, mis jäljendab pohmellimoirme.

Miks ma saan pohmelliärevuse, aga mu sõber mitte?

Pohmelliärevus tuleneb glutamaadi tagasilöögist pärast GABA-A pärssimist, koos kortisooli tõusu ja häirunud REM-unega. Individuaalne varieerumine on ajendatud baaslise ärevuse tundlikkusest, ALDH2 genotüübist (ALDH2*2 kandjad puhastavad atsetaldehüüdi aeglaselt ja kannatavad rohkem), kortisooli reaktiivsusest ja sellest, kui palju REM-und Teie joomismuster hävitas. Keegi, kes jääb enne kolmandat jooki magama ja ärkab puhanuna, ei pruugi midagi tunda, samal ajal kui keegi, kes jõi sama palju, kuid ärkas kell 4 fragmenteeritud REM-iga, tunneb eksistentsiaalset hirmu.

Kas söömine enne joomist ennetab pohmelli?

Söömine vähendab pohmelli raskust, kuid ei ennetab seda. Toit maos aeglustab mao tühjenemist, mis langetab alkoholi kontsentratsioon verese tippu ligikaudu 20 kuni 30 protsenti. Madalam tipp-alkoholi kontsentratsioon veres tähendab vähem atsetaldehüüdi korraga toodetud, vähem tsütokiini aktivatsiooni ja väiksemat pohmelli. Rasv ja valk aeglustavad imendumist rohkem kui süsivesikud. Söömine pärast seda, kui oled juba joobes, aitab vähem; selleks ajaks on etanool suuresti läbinud mao limaskesta verre.

Kui kaua pohmell tavaliselt kestab?

Enamik pohmelleid lahenevad 24 tunni jooksul viimasest joogist, sümptomite tippintensiivsusega 8 kuni 16 tunni vahel. Ajakava peegeldab atsetaldehüüdi puhastumist (umbes lineaarne 0,015 protsendi alkoholi kontsentratsioon veres-ekvivalendi juures tunnis), tsütokiini poolestusaegu ja rehüdratsiooni tempot. Geneetilised ALDH2 variandid, väga kõrged etanooli annused või raske dehüdratsioon võivad pikendada sümptomeid 48 tunnini. Kui sümptomid püsivad üle 72 tunni või sisaldavad rindkere valu, segadust või korduvat oksendamist, otsi meditsiinilist abi, mitte ära oleta pikka pohmelli.

Kas "hair of the dog" tõesti aitab?

See varjab sümptomeid ajutiselt, taastades GABA-A aktivatsiooni ja pärssides glutamaadi tagasilööki, kuid ei ravi midagi. Te lihtsalt lükkad pohmelli edasi ja lisad värsket etanooli, mis peab siiski metaboliseeritama atsetaldehüüdiks ja seejärel atsetaadiks. NIAAA ja iga eelretsenseeritud pohmelliülevaade lükkab "hair of the dog" ravimina tagasi. Ainsad sekkumised, mis lühendavad pohmelli, on aeg, rehüdratsioon elektrolüütidega, toit B-vitamiinide ja aminohapetega ning puhkus.

Kas on pohmelli ravimit, mis tõesti töötab?

Tõenduspõhist ravimit ei eksisteeri. Iga kaubanduslik toode, mida turundatakse pohmelli ravimina — brändiga elektrolüütide pulbritest kaktuse viigimarja ekstraktipillideni — on ebaõnnestunud ranges kliinilises kordumises või pole kunagi testitud. Mis mõõdetavalt aitab: vee ja elektrolüütide joomine enne magamaminekut ja ärkamisel, tasakaalustatud söök valgu ja keeruliste süsivesikutega, kofeiini vältimine tühjale kõhule, mis süvendab ärevust, ja kõige tähtsam, aeg. Ibuprofeen võib vähendada peavalu, kuid rõhutab magu; paratsetamool on riskantne, sest maks on juba hõivatud.

Miks ma magan halvasti joomise järel, isegi kui jään kiiresti magama?

Alkohol kiirendab uinumist GABA-A potentseerides, kuid hävitab uneaarhitektuuri. Ebrahim ja kolleegid (2013) näitasid, et see pärsib REM-und öö esimesel poolel ja toodab REM tagasilööki fragmenteeritud unistamisega teisel poolel. Veedad rohkem aega kergel staadium 1-l ja vähem taastavas sügavas aeglase laine unes. Tulemus: varajane ärkamine kell 4 kuni 5, elavad häirivad unenäod ja tunne, et uni ei taastanud Teid hoolimata seitsmest või kaheksast tunnist voodis.

Allikad: Rohsenow & Howland (2010). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Wiese et al. (2000). Annals of Internal Medicine. Ebrahim et al. (2013). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Hobson & Maughan (2010). Alcohol and Alcoholism. Jones & Jonsson (1994). Journal of Forensic Sciences.