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Kater-Risiko

Zuletzt aktualisiert Methodik & Primärquellen

Kater-Risiko zeigt Faktoren, die Ihr Befinden am nächsten Tag verschlechtern können. Es ist keine Diagnose und keine Garantie dafür, wie Sie sich fühlen werden.

Schweregrad des Katers

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Keiner

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Das Fünf-Faktoren-Modell des Katers

Wie schwer ein Kater ausfällt, hängt nicht von einer einzigen Variable ab. Kontrollierte Untersuchungen von Rohsenow und Howland (2010, Alcoholism: Clinical and Experimental Research) zeigen, dass fünf zusammenwirkende Faktoren den Großteil des morgendlichen Elends erklären. Wir ordnen sie hier absteigend nach ihrem typischen Einfluss — die individuellen Gewichte verschieben sich mit Genetik und Verhalten.

Faktor eins ist die Gesamtmenge Ethanol in Gramm. Jedes zusätzliche Gramm hebt die Acetaldehydbildung an, und nicht das Ethanol selbst, sondern Acetaldehyd treibt die Entzündungsreaktion, die sich wie ein Kater anfühlt. Faktor zwei ist die Kongenerbelastung: chemische Nebenprodukte aus Gärung und Fasslagerung, die zusammen mit dem Ethanol im Glas landen. Faktor drei ist die Dehydration, ausgelöst dadurch, dass Ethanol das antidiuretische Hormon (ADH, Vasopressin) hemmt und die Nieren pro Standardgetränk rund 60 bis 80 Milliliter zusätzlichen Urin ausscheiden.

Faktor vier ist die Schlafstörung. Alkohol verkürzt die Einschlafzeit, unterdrückt aber den REM-Schlaf in der ersten Nachthälfte und lässt ihn in der zweiten Hälfte fragmentiert zurückschnellen. Faktor fünf ist der Nahrungspuffer: Wer vor oder während des Trinkens isst, verzögert die Magenentleerung — der Spitzenwert im Blut sinkt um 20 bis 30 Prozent, die Acetaldehydbelastung entsprechend mit. Unser Kalkulator gewichtet jeden Faktor, damit Sie sehen, welcher an Ihrem jeweiligen Abend die Hauptrolle spielt.

Dunkel gegen klar: die Kongenertabelle

Kongenere sind die chemischen Begleiter, die neben Ethanol in jedem alkoholischen Getränk mitfahren. Die wichtigsten Familien sind Methanol, Aceton, Acetaldehyd, Tannine und Fuselöle — längerkettige Alkohole wie n-Propanol, Isobutanol und Isoamylalkohol. Chapman (1970) und Rohsenow (2010) fanden beide, dass kongenerreiche Getränke bei gleicher Ethanoldosis messbar schlimmere Kater verursachen.

Der grobe Kongenergehalt (in Volumen-ppm) gängiger Getränke steht in der folgenden Tabelle. Die Werte sind Größenordnungswerte aus mehreren Erhebungen der Gärungschemie; die Schwankung zwischen einzelnen Marken kann erheblich sein.

GetränkKongenergehalt (ca. ppm)
Bourbon~6.000
Brandy / Cognac~4.000
Dunkler Rum~3.000
Rotwein~1.000
Weißwein~300
Gin~150
Wodka~100

Das Muster ist klar: dunkle, fassgereifte Spirituosen tragen 40- bis 60-mal so viel Kongener wie ein gut gefilterter Wodka. Verabreicht man Probanden bei gleicher Ethanoldosis abwechselnd Bourbon, Rotwein und Wodka, folgt die Kater-Stärke der Kongener-Spalte — nicht der Alkohol-Spalte. Deshalb wacht mancher nach vier Whiskys völlig zerstört auf und nach vier gleichwertigen Wodka-Soda einigermaßen funktionsfähig.

Warum „Konterbier" nicht funktioniert

Das Hausmittel, am Morgen danach mehr Alkohol zu trinken — oft als „Konterbier" bezeichnet — ist pharmakologisch nachvollziehbar, therapeutisch aber nutzlos. Es wirkt kurzfristig, weil eine kleine Ethanoldosis die GABA-A-Aktivierung in einem Gehirn wiederherstellt, das die Nacht in einem Glutamat-Rebound verbracht hat. Zittern lässt nach, Angst weicht, die Stimmung hebt sich kurz. Das fühlt sich an wie Heilung.

Ist es aber nicht. Es ist eine Verschiebung. Jeder Tropfen Alkohol, den Sie jetzt trinken, muss erneut durch die Alkoholdehydrogenase in der Leber zu Acetaldehyd und dann durch die Aldehyddehydrogenase zu Acetat verarbeitet werden. Ihr Körper war schon mittendrin, die Acetaldehyd-Last der vorigen Nacht abzubauen; das Konterbier stoppt diesen Abbau und schiebt neues Substrat in die Warteschlange. Wenn die zweite Runde Ethanol verbraucht ist, stehen Sie wieder genau da, wo Sie waren — minus ein paar Stunden, plus frische Stoffwechselschulden.

Das National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) ist in seiner Leitlinie deutlich: Es gibt kein bewiesenes Katermittel. Nur drei Maßnahmen verkürzen einen Kater verlässlich. Erstens: Zeit — Acetaldehyd baut sich mit rund 0,015 Prozent BAK-Äquivalent pro Stunde ab, egal, was Sie tun. Zweitens: Rehydrierung mit Wasser und Elektrolyten, um den durch ADH-Hemmung verlorenen Flüssigkeitsbedarf auszugleichen. Drittens: Nahrung, die erschöpfte Glukose-Vorräte auffüllt und der Leber die Aminosäuren für die Glutathionsynthese liefert, mit der sie Acetaldehyd entgiftet.

Kater-Angst und die zerbrochene Nacht

„Hangxiety" — die diffuse Angst, die am Morgen nach dem Trinken hereinbricht — ist weder Charakterschwäche noch Schuldspirale. Es ist eine neurochemische Zwangsläufigkeit. Ethanol wirkt als positiver allosterischer Modulator an den GABA-A-Rezeptoren, dem wichtigsten hemmenden System des Gehirns. Während Sie trinken, ist der GABA-Tonus verstärkt und Glutamat gedämpft; Sie sich fühlen Sie ruhig, gesellig, locker. Das Gehirn kompensiert, indem es die GABA-A-Empfindlichkeit herunter- und die Glutamat-Aktivität (NMDA-Rezeptoren) heraufreguliert.

Wenn das Ethanol abgebaut ist, bleibt die Gegenregulation. Sie sind nun unterdämpft und überreizt. Dieser Glutamat-Rebound ist das neurochemische Fundament der Hangxiety. Obendrauf kommt ein Cortisol-Schub, weil die HPA-Achse auf den Stress aus Entzündung und Dehydration reagiert. Der Angst-Peak tritt typischerweise 8 bis 16 Stunden nach dem letzten Drink ein — bei einer langen Nacht also mitten am Vormittag.

Die Schlafarchitektur verstärkt das Problem. Ebrahim und Kollegen (2013) zeigten, dass Alkohol den REM-Schlaf in der ersten Nachthälfte unterdrückt — genau in der Phase, in der die emotionale Gedächtniskonsolidierung und die Cortisol-Regulation normalerweise stattfinden. In der zweiten Hälfte schnellt REM in fragmentierten Schüben hoch, erzeugt lebhafte Träume, frühes Erwachen und das Gefühl „acht Stunden geschlafen, trotzdem erschöpft". Erhöhungen der Zytokine IL-6, TNF-alpha und IL-10 aus der Acetaldehyd-Entzündungsreaktion stören zusätzlich die zirkadiane Steuerung — Ihr Körper wacht müde, entzündet und anfällig für ängstliches Grübeln auf.

ALDH2*2 und ADH1B*2: warum Genetik mehr zählt als Willenskraft

Einer der am häufigsten replizierten Befunde in der Alkoholforschung ist, dass die Kater-Anfälligkeit zu einem großen Teil vererbt ist. Zwillingsstudien verorten die Heritabilität bei rund 45 Prozent. Die beiden größten genetischen Einflussfaktoren sind Polymorphismen in den Genen für die alkoholabbauenden Enzyme: ADH1B (Alkoholdehydrogenase 1B) und ALDH2 (Aldehyddehydrogenase 2), umfassend besprochen von Edenberg (2007).

Die ALDH2*2-Variante ist der drastischste Fall. Sie produziert ein Enzym mit stark reduzierter Aktivität, sodass Acetaldehyd — das toxische Zwischenprodukt — bereits nach kleinen Mengen rasch anflutet. Betroffene zeigen die „ostasiatische Flush-Reaktion": Gesichtsröte, Kopfschmerz, Tachykardie und Übelkeit innerhalb von Minuten. Rund 40 Prozent der Menschen japanischer, koreanischer und Han-chinesischer Abstammung tragen mindestens ein ALDH2*2-Allel. Für sie kann schon ein einziges Bier wie ein Kater wirken.

Die ADH1B*2-Variante, verbreitet in ostasiatischen und jüdischen Bevölkerungen, kodiert eine „superschnelle" Alkoholdehydrogenase. Sie wandelt Ethanol bis zu 40-mal schneller in Acetaldehyd um als das Referenzenzym — in Kombination mit normaler ALDH2 wird der Acetaldehyd zwar zügig geklärt, der Peak aber ist intensiv rot-gesichtig. Beide Varianten schützen vor Alkoholabhängigkeit, gerade weil das Trinken unangenehm wird. Umgekehrt gilt: Menschen mit den „milden" Varianten beider Enzyme trinken entspannter, haben weniger Kater und sind genetisch anfälliger für höheren Konsum — nicht, weil sie mehr Selbstdisziplin hätten, sondern weil ihre Biochemie sie weniger bestraft.

Häufige Fragen

Was verursacht einen Kater — ist es nur Dehydration?

Dehydration spielt eine Rolle, ist aber nicht die Hauptursache. Der dominante Treiber ist Acetaldehyd, ein toxischer Ethanol-Metabolit, den die Alkoholdehydrogenase in der Leber bildet. Acetaldehyd löst entzündliche Zytokine aus (IL-6, TNF-alpha, IL-10), die Übelkeit, Kopfschmerzen und Erschöpfung verursachen. Kongenere in dunklen Getränken erhöhen die toxische Last zusätzlich. Die Dehydration aus unterdrücktem antidiuretischem Hormon verstärkt Kopfschmerz und Durst, erklärt aber nur einen Teil des Syndroms. Schlafstörungen und Glutamat-Rebound runden den Mechanismus ab.

Sind klare Spirituosen wirklich verträglicher?

Ja, bei gleicher Ethanoldosis. Kontrollierte Studien von Rohsenow und Howland (2010) fanden, dass Bourbon bei identischer Alkoholmenge deutlich schlimmere Kater auslöst als Wodka. Der Grund ist der Kongenergehalt: Bourbon enthält rund 6.000 ppm an Kongeneren (Methanol, Acetaldehyd, Tannine, Fuselöle), Wodka nur rund 100 ppm. Eine saubere Destillation entfernt diese Nebenprodukte. Wer Gin oder Wodka mit einem zuckerarmen Mischer kombiniert, reduziert sowohl die Kongenerbelastung als auch den Zuckerabsturz, der Katersymptome nachahmt.

Warum habe ich Hangxiety, meine Freundin aber nicht?

Hangxiety entsteht aus dem Glutamat-Rebound nach GABA-A-Hemmung, einem Cortisol-Anstieg und gestörtem REM-Schlaf. Individuelle Unterschiede hängen von der Grundempfindlichkeit für Angst, dem ALDH2-Genotyp (Trägerinnen von ALDH2*2 bauen Acetaldehyd langsam ab und leiden stärker), der Cortisol-Reaktivität und davon ab, wie viel REM-Schlaf das Trinkmuster zerstört hat. Wer vor dem dritten Drink einschläft und ausgeruht aufwacht, spürt vielleicht nichts — wer dieselbe Menge getrunken und um 4 Uhr mit fragmentiertem REM wach geworden ist, spürt existenzielle Bangigkeit.

Verhindert Essen vor dem Trinken einen Kater?

Essen mildert den Kater, verhindert ihn aber nicht. Nahrung im Magen bremst die Magenentleerung, was die Blutalkoholspitze um rund 20 bis 30 Prozent senkt. Niedrigerer Peak bedeutet weniger Acetaldehyd auf einmal, weniger Zytokin-Aktivierung und einen geringeren Kater. Fett und Eiweiß verzögern die Aufnahme stärker als Kohlenhydrate. Essen, wenn bereits eine deutliche Alkoholwirkung vorliegt, bringt weniger; bis dahin ist der Großteil des Ethanols bereits durch die Magenschleimhaut ins Blut übergetreten.

Wie lange dauert ein Kater typischerweise?

Die meisten Kater klingen binnen 24 Stunden nach dem letzten Getränk ab, die Symptome erreichen ihren Höhepunkt nach 8 bis 16 Stunden. Dieser Verlauf spiegelt den Acetaldehyd-Abbau (rund 0,015 Prozent BAK-Äquivalent pro Stunde), die Halbwertszeiten der Zytokine und das Tempo der Rehydrierung wider. Genetische ALDH2-Varianten, sehr hohe Ethanoldosen oder ausgeprägte Dehydration können die Beschwerden auf bis zu 48 Stunden verlängern. Halten sie länger als 72 Stunden an oder kommen Brustschmerzen, Verwirrung oder wiederholtes Erbrechen hinzu, sollten Sie medizinische Hilfe suchen — nicht warten.

Hilft „Konterbier" wirklich?

Es maskiert die Symptome kurzzeitig, indem es die GABA-A-Aktivierung wiederherstellt und den Glutamat-Rebound dämpft — geheilt ist damit aber nichts. Sie verschieben die Symptome lediglich und fügen frisches Ethanol hinzu, das weiterhin zu Acetaldehyd und dann zu Acetat abgebaut werden muss. NIAAA und begutachtete Kater-Reviews lehnen Alkohol als Katermittel ab. Die einzigen Maßnahmen, die einen Kater verkürzen können, sind Zeit, Rehydrierung mit Elektrolyten, Essen mit B-Vitaminen und Aminosäuren sowie Ruhe.

Gibt es ein Katermittel, das wirklich funktioniert?

Kein evidenzbasiertes Mittel ist bekannt. Jedes kommerzielle Produkt, das als Katermittel vermarktet wird — von gebrandeten Elektrolytpulvern bis zu Kaktusfeigen-Extraktkapseln — ist entweder in strengen Studien durchgefallen oder wurde nie klinisch geprüft. Was nachweislich hilft: Wasser und Elektrolyte vor dem Schlafen und nach dem Aufwachen trinken, eine ausgewogene Mahlzeit mit Eiweiß und komplexen Kohlenhydraten essen, Koffein auf leeren Magen meiden (verstärkt Angst) — und, am wichtigsten, Zeit. Ibuprofen kann Kopfschmerzen dämpfen, belastet aber den Magen; Paracetamol ist riskant, weil die Leber bereits mit Alkohol beschäftigt ist.

Warum schlafe ich nach dem Trinken schlecht, obwohl ich schnell einschlafe?

Alkohol beschleunigt das Einschlafen, indem er GABA-A verstärkt, zerstört aber die Schlafarchitektur. Ebrahim und Kollegen (2013) zeigten: Er unterdrückt REM-Schlaf in der ersten Nachthälfte und erzeugt in der zweiten einen REM-Rebound mit fragmentierten Träumen. Sie verbringst mehr Zeit in leichtem Schlafstadium 1 und weniger im erholsamen Tiefschlaf. Die Folge: Früherwachen zwischen 4 und 5 Uhr, lebhafte, beunruhigende Träume und das Gefühl, trotz sieben oder acht Stunden im Bett nicht erholt zu sein.

Quellen: Rohsenow & Howland (2010). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Wiese et al. (2000). Annals of Internal Medicine. Ebrahim et al. (2013). Alcoholism: Clinical and Experimental Research. Hobson & Maughan (2010). Alcohol and Alcoholism. Jones & Jonsson (1994). Journal of Forensic Sciences.